Lo stato di coscienza ed il coma

Le diverse entità cliniche incontrate nel graduale recupero del coma; rappresentazione delle capacità cognitive e motorie (Laureys et al, Current Opinion in Neurology, 2005)

Lo stato di coscienza è definito vigile nel momento in cui tutte le funzioni della vita di relazione sono conservate, mentre è definito coma una perdita di coscienza persistente. Le varianti allo stato di coscienza possono essere racchiuse in questa suddivisione: la coscienza è obnubilata quando i processi mentali che attestano essere il paziente in contatto con l’ambiente esterno (definiti globalmente con il nome di “sensorio”) si svolgono in maniera lenta e confusa. La perdita di coscienza si manifesta con l’arresto di tutte le funzioni della vita di relazione con conservazione di quelle della vita vegetativa. La sincope è una improvvisa perdita di coscienza di breve durata. La lipotimia è una perdita di coscienza che insorge lentamente, preceduta da malessere associato a pallore, sudorazione fredda, respirazione affannata, annebbiamento visivo, ipoacusia ed acufeni, profonda astenia. Di queste alterazioni dello stato di coscienza, sono per lo più riconducibili ad alterazioni transitorie della funzione cardiaca o della regolazione pressoria; devono inoltre essere ricordate le sincopi ipoglicemiche, le sincopi epilettiche e le sincopi isteriche.

Lo stato di coma, come già detto precedentemente, è una perdita di coscienza persistente. Si riconoscono tre modalità di coma:

• coma profondo durante il quale il paziente giace inerte e non reagisce alle stimolazioni più intense; è tipicamente mancante di riflesso bulbare della deglutizione per cui qualsiasi tentativo di somministrare liquidi per bocca condiziona il passaggio di questi in trachea;
• coma leggero o precoma nel caso in cui il paziente risponde alle domande ma con lentezza e torpore; l’ideazione non è limpida e la psiche si affatica rapidamente;
• coma vigile durante il quale non si verifica la totale soppressione delle attività psichiche, ma queste si manifestano in una profonda confusione mentale associata ad uno stato sognante o allucinatorio; è frequente nelle gravi malattie tossi-infettive febbrili; quando la componente onirica ed allucinatoria assume particolare intensità il coma vigile sfocia nel delirio.

Si riconosce il coma cerebrale, il coma tossico endogeno ed il coma tossico esogeno. Vediamoli.

Coma Cerebrale. il coma cerebrale è accompagnato da dei segni meningei o cerebrali a focolaio. Nell’ictus apoplettico il coma insorge rapidamente in associazione con evidenti segni a focolaio (deviazione coniugata degli occhi e del capo, emiplegia facio-glosso-brachio-crurale). Nella emorragia cerebrale il paziente si presenta congesto nel volto con polso teso ed elevata pressione arteriosa; nella embolia cerebrale il soggetto si presenta pallido, con polso molle, aritmico, disuguale, con ipotensione arteriosa e con segni di vizio valvolare mitralico o aortico. Nella trombosi cerebrale è tipica l’insorgenza  lenta dello stato comatoso dopo segni neurologici manifesti così che il paziente ha potuto seguire  l’instaurarsi della paralisi; nella inondazione ventricolare  il coma sopraggiunge bruscamente e si accompagna ad una generalizzata contrattura muscolare, ad alterazioni del respiro ed ipertermia. Nelle meningiti e nelle meningo-encefaliti il coma insorge quando la sindrome meningea è conclamata. Nei tumori cerebrali il coma si manifesta tardivamente, dopo un lungo periodo di cefalea, ottundimento psichico, bradicardia, vomito.

Coma Tossici Endogeni. esaminiamo ora una disamina di nove stati di coma tossici endogeni. Iniziamo con il coma uremico; questo è dovuto alla ritenzione di particolari scorie azotate per insufficienza depurativa dei reni. Insorge gradualmente dopo alcuni giorni di segni che lo preannunciano come torpore mentale, lentezza della ideazione, allucinazioni, stato ansioso, tremori muscolari, inceppamento della parola. Altri segni che preannunciano lo stato comatoso uremico l’iperazotemia, l’albuminuria con l’urina a basso peso specifico, la diminuzione della riserva alcalina con acidosi metabolica responsabile della insorgenza del respiro periodico di Cheyne-Stokes (caratterizzato da periodi di apnea ed iperpnea, alternati regolarmente), inoltre è caratteristico l’odore urinoso ammoniacale dell’alito. Il coma epatico è stato attribuito ad una alterazione del metabolismo cerebrale secondario alla iperammoniemia. Abbiamo una insorgenza lenta con tremore muscolare a grande scosse ed un tipico odore disgustoso dell’alito. Il coma diabetico cheto-acidosico è strettamente correlato allo scompenso metabolico del diabete. A causa della liberazione di acetone volatile  attraverso la parete degli alveoli polmonare, si ha il tipico alito acetonico. Troviamo una grave disidratazione dovuta alla poliuria, cioè una eccessiva eliminazione di urine senza un contemporaneo aumento di assunzione di liquidi. E’ caratteristica l’iperglicemia, la glicosuria (presenza nelle urine di zuccheri), l’iperchetonemia, l’acetonuria e l’abbassamento della riserva alcalina del plasma per l’acidosi metabolica che condiziona il respiro di Kussmaul (è una forma di iperventilazione compensatoria in cui l’aumento della frequenza respiratoria ha la funzione di aumentare l’eliminare dell’anidride carbonica per compensare la riduzione del pH del sangue; si hanno atti respiratori molto lenti, una inspirazione profonda e rumorosa, una apnea inspiratoria seguita da espirazione breve e gemente, infine una pausa respiratoria particolarmente prolungata). Il coma diabetico iperosmolare è dovuto all’aumento della osmolarità del plasma inerente ad alti livelli di glicemia (ma anche natremia, cioè presenza di sodio nel sangue), decorre senza acido-chetosi con iperglicemia, glicosuria, iperproteinemia e grave stato di disidratazione. Ciò si manifesta in diabetici anziani insulino-dipendenti dopo una iniziale  disidratazione da varie cause (processi intestinali infettivi con vomito e diarrea, traumi). Il coma iperosmolare non diabetico è per lo più correlato a situazioni di ipernatremia (colpo di sole, colera,  gastroenteriti acute, diabete insipido, fase diuretica post-anurica o da sblocco delle vie urinarie) o per iperglicemia e ipernatremia (grandi ustionati). Il coma da acidosi lattica è dovuto a iperlattacidemia da anossia tissutale; lo si riscontra in malati cardiaci scompensati, nell’arresto cardiaco e nello shock. Il coma ipoglicemico insorge rapidamente con senso di fame e di debolezza estrema, forte sudorazione, modificazione dell’atto respiratorio, conclamandosi con perdita di coscienza e contrazioni toniche muscolari. La cute è ricca di sudore ed umida, i bulbi oculari sono tesi, le pupille miotiche; si ottiene una rapida risoluzione dello stato comatoso dopo introduzione endovenosa di una soluzione glucosata ad alta concentrazione. Il coma ipercapnico si manifesta nella cronicità della insufficienza respiratoria con cianosi e poliglobulia (aumento del volume percentuale occupato dai globuli rossi nel sangue). Ciò è causato da un aumento di anidride carbonica nel sangue, non eliminata per via respiratoria; si instaura lentamente e si accompagna a tachicardia, vasodilatazione periferica, edema della papilla ottica e segni di ipertensione endocranica. I coma disendocrini si possono osservare durante gravi malattie delle ghiandole a secrezione interna. A ciò si pensi al coma ipofisario ed il coma mixedematoso che segnano rispettivamente le fasi terminali del morbo di Simmonds (detto anche cachesia ipofisaria, dovuta a un malfunzionamento del lobo anteriore dell’ipofisi) e del mixedema; il coma delle crisi tireotossica, il coma ipercalcemico dell’iperparatiroidismo e delle ipercalcemie di certi tumori maligni.

Coma Tossici Esogeni. Vediamo ora quali sostanze possono dare luogo ad uno stato comatoso. Il coma etilico segue al periodo allucinatorio dell’ubriachezza ed è facilmente diagnosticato dall’odore dell’alito in quanto l’alcool etilico diffonde attraverso la parete degli alveoli polmonari. Il coma barbiturico, solitamente dovuto ad un tentato suicidio, è preceduto da un periodo onirico-allucinatorio; si accompagna alla flaccidità muscolare ed abolizione dei riflessi, sudorazione abbondante, ipersecrezione broncopolmonare (netta predisposizione alle complicanze flogistiche dell’apparato respiratorio), ritenzione urinaria, ipotensione arteriosa e bradipnea (diminuzione della frequenza degli atti respiratori sotto ai valori considerati normali); i barbiturici saranno poi riscontrabili nelle urine. Il coma da oppiacei è caratterizzato da miosi puntiforme, estremo pallore e disturbi cardiocircolatori gravi. Nel coma da oppiacei, quindi parliamo di eroina e morfina, il personale medico che interviene in soccorso cercherà i segni delle iniezioni endovenose e la miosi serrata. La presenza di oppiacei e dei loro cataboliti è valutabile nelle urine, infatti nel primo giorno dalla somministrazione la morfina viene eliminata per il 90% con le urine. Il coma da ossido di carbonio, tipico nelle inalazioni per suicidio con gas o per natura professionale in minatori, gasisti, autisti, è preceduto da cefalea, turbe visive, ronzii auricolari, vertigini. Il soggetto presenta un violento arrossamento della cute e delle mucose, ipotermia e gravi disturbi cardiocircolatori; sono tipiche le alterazioni di tipo anossico nell’ECG.